がん細胞が可動性になり始めたメカニズムに関する5年間の研究は、攻撃的な前立腺がんが将来治療される方法に影響を与えます。
前立腺癌を含む癌の積極的な拡散に関する以前の研究は、細胞がどのように成長し、多くのがんの形で特化しているかを調節するTGF-βの過剰生産を示しています。高レベルのTGF-βは、成長因子が癌細胞を刺激して人体に広がり、原因となるため、予後不良および生存率の低いと強く結合しています生命を脅かす二次腫瘍。 TGF-βは、TGF-βシグナル伝達鎖の活性成分であるタンパク質SMAD7の発現を調節します。
ウメオ大学の医学生物科学部のマレイン・ランドストロム教授が率いる研究の背後にあるチームには、元ポスドクの学生Noopur ThakurとAnahita Hamidiが含まれます。 PhDおよびPostdocの学生、Jie Song。
研究のドライバーは何であり、どのような質問に答えたいと思ったのですか？
この研究は、SMAD7が核と細胞質の間でシャトルできるという予期しない元の発見を以前に作成したため、SMAD7が銀行 振込 オンライン カジノTGF-β刺激に応じて遺伝子転写に積極的に参加できるという仮説から生じました。 。
SMAD7が遺伝子調節に影響を与え、核におけるSMAD7の潜在的な役割を見つけるために追加の未知の役割を持つことができるかどうかを調査することに着手しました。 SMAD7がTGF-β誘発遺伝子調節でプラスチックすることができるかどうかを見る。
なぜ高レベルのTGF-βが、特定の形態のがんの低い予後と低い生存率と強く結合しているのですか？
高レベルのTGF-βは、多くの異なる種類のがんの影響を受けた患者の予後不良と相関することが示されています。 TGF-βは、正常な上皮細胞を変換して間葉、渡り性、侵襲的になります。
SMAD7とは何ですか？腫瘍の発生をどのように強化しますか？
SMAD7は、Kinase 5（ALK5）のようなTGF-βタイプI受容体アクティビンに結合できるアダプタータンパク質であり、TGF-βシグナル伝達を防ぐことができます。また、TGF-β-TAK1 –P38MAPK/JNK-Pathwayの活性化を促進して、移動反応、アポトーシス、および細胞の脱分化を促進することもできます。Thakuret al., 2020）核では、SMAD7はC-JunおよびHDAC6の転写調節因子として作用して、銀行 振込 オンライン カジノ渡り性および侵襲的反応を促進できます。これがどのように発生するかはまだ完全には理解されていませんが、C-JunとHDAC6の活性化を通じてであると思います。
研究の主な調査結果/結果は何でしたか？
この研究の重要な発見は、C-JunとHDAC6の調節のためにSMAD7のDNAの2つのコンセンサス結合部位を特定できることでした。さらに、DNAへの結合に必要なSMAD7のN末端部分の特定のアミノ酸を特定することもできます（K102）。
課題に直面しましたか？もしそうなら、これらはどのように克服されましたか？
最初に論文を確立されたジャーナルに送信し、レビュアーから非常に肯定的なコメントを受け取っていましたが、ジャーナルは論文を受け入れませんでした。 Iscienceでの出版のために私たちの斬新な発見を受け入れるのに時間がかかりました。それは、SMAD7の以前は未知の機能を明らかにするため、かなりのレベルの関心を集めることを期待しています。
この研究の結果は、将来の攻撃的な前立腺がんの治療にどのような意味がありますか？この研究は将来の研究にどのように通知されるか？
将来、前立腺がん患者のより良いかつより正確な治療戦略につながる可能性のある新しい知識を追加することを願っています。腫瘍生物学。
現在、英国では、HDAC6阻害剤を使用して配備されるHDAC6阻害剤を使用して将来の治療法を開発するために、固形腫瘍の患者に特定のHDAC6阻害剤を見つけることを目的として、英国で臨床試験が行われています既存の治療プロトコル治療が困難な病気の患者の場合、これらの試験の結果はまだわかりません。
MaréneLandström教授
シニアコンサルタントおよび（参加）医師
医学生物科学科
UMeå大学
+46 90 785 24 58
marene.landstrom@umu.se
ツイート@umeauniversity
www.umu.se/en/department-of-medical-biosciences
