ウプサラ大学の研究チームは、細胞変異を特定する新しい方法と膠芽腫脳腫瘍の発生の原因となる遺伝子への効果を開発しました。
非コーディング領域を含むDNA鎖は重要な情報を保持し、遺伝子が異なる組織、発達の異なる段階、および癌などの疾患で活性であるかどうかを調節します。学際的な連携によるオンライン カジノ制御されていない細胞分裂につながる。
非コード領域の変異が、最も攻撃的な種類の癌膠芽腫の1つにどのように影響するかを評価するために、ほとんど研究が行われています。この知識のギャップに対処するために、研究者ウプサラ大学膠芽腫患者の腫瘍組織でDNAの全ゲノムシーケンスを実施し、特定された変異を分析しました。
何千もの変異と交差する
研究チームは、進化を通じて哺乳類で変化していないDNA配列が重要な機能を持っている可能性が高いと仮定しました。したがって、彼らは彼らが見つけた数千の突然変異と交差しました進化的保全変異がある遺伝的地域の。
「私たちの重要なタスクの1つは、調節要素に関連する機能的変異と、がん細胞の発達に関連する潜在的な関連性を特定し、その重要性と推定されるすべてのランダムなバリエーションと区別することでした」免疫学、遺伝学、病理学、ウプサラ大学。
変異を貧しい脳腫瘍に結びつける
研究者は、遺伝子SEMA3Cを使用して結果を検証しました。これは、この遺伝子の近くの非コード調節領域で多数の変異を発見したため、SEMA3Cが貧弱な癌の予後に関連していることを示唆しています。
「非コード領域の変異がSEMA3Cの機能と活動にどのように影響するかを研究しました。我々の結果は、SEMA3C付近の特定の進化的に保存された突然変異が、遺伝子を結合し、その活性を調節することである特定のタンパク質の結合を破壊することを示しています」とForsberg-Nilssonは言います。
この研究は、関係地域の非コード変異のために濃縮された200以上の他の遺伝子も特定しています。これらはおそらく調節の可能性を秘めているため、脳腫瘍の発生に関連する遺伝子の数がさらに増加します。
