マウスモデルで実施された新しい研究は、長期のbet365 アプリ ダウンロード中にbet365 アプリ ダウンロード士が経験した心臓萎縮と戦うのに役立つかもしれません。
で科学者によって実施された新しい研究シンシナティチルドレンズ潜在的に、予防または壊滅的な効果の逆転心臓萎縮の - 長期bet365 アプリ ダウンロードの最も重要な危険の1つ。
bet365 アプリ ダウンロード士は、宇宙ミッション中に体重と体重の延長期間を延長する経験を経験し、速い速度で心臓と骨格の組織を根絶することができます。この新しい調査により、心筋細胞は骨格筋細胞のDOと比較して外部ストレスのレベルに対する異なる反応を示していますが、適切な条件下では、両方とも致命的な速度で無駄になる可能性があります。
シンシナティチルドレンズの心臓研究所の共同ディレクターであるジェフリーモルケンティン博士は、次のように述べています。それは、特に火星に到着したり、地球に戻ったりするかどうかにかかわらず、特に高重力の状況に再び入るとき、長期bet365 アプリ ダウンロードとbet365 アプリ ダウンロード士の健康にとって唯一の最大の問題かもしれません。」
長期bet365 アプリ ダウンロードでの筋肉の喪失の緩和
長期のbet365 アプリ ダウンロード中に筋肉量を維持するために、bet365 アプリ ダウンロード士とbet365 アプリ ダウンロード士は、空間の無限の深byが引き起こす可能性のある衰弱効果を避けるために厳しいプロトコルに従う必要があります。星間移動中の重力が失われたため、血漿液が体全体で失われる可能性があり、血液中の酸素の輸送がより困難になり、問題が発生します。
さらに、bet365 アプリ ダウンロード船自体であろうと緊急事態の場合でも、bet365 アプリ ダウンロードでタスクを実施するために、船内がそうするのに十分な筋肉組織があり、家に帰るときに正しい体組成を持っていることが重要です。重力が吹き込まれた世界に戻る。
新しいアプローチの開発
科学者は、マウスモデルを複数の方法で分析し、衰退する心臓細胞を研究のために3段階の分子プロセスに追跡しました。骨格筋と同様に、経験豊富なワークロードに応じて、心臓が拡大または縮小する可能性があり、遺伝子トロンボスポンディン-1が心臓の質量に劇的な喪失を引き起こす可能性のあるプロセスを示す発見とともに。
彼らは、マウスの心臓におけるトロンボスポンディン-1遺伝子発現の過剰が、心臓の質量の致命的で突然の喪失を引き起こし、PERKと呼ばれるシグナル伝達タンパク質を活性化することを発見しました。 PERKタンパク質は、過剰な量で、ハート萎縮を引き起こすために結合する転写因子ATF4からの応答を開始します。
心臓萎縮は、これらの遺伝子が刺激される期間が長くなると、より深刻になります。つまり、生産をブロックすると萎縮反応が排除または減少する可能性があります。
「私たちの調査結果は、筋肉量の喪失の新しい経路を説明しています」とモルケンティンは言いました。 「これらの遺伝子を介してこのシグナル伝達経路を中断して、一度検出された心臓萎縮を止めることができる方法または薬物を開発するには、さらなる研究が必要です。」
調査の次のステップは、このプロセスが人間でも共有されているかどうかを確認することです。萎縮した心筋細胞を元の状態に戻すことができます。
