研究者は、25年以上科学者を逃れてきたAMBRA1と呼ばれる新しい酵素を発見しました。その発見は革命を起こすかもしれませんがん治療.
研究、NYU Grossman School of Medicineの研究者が率いると、ヒト細胞分裂の傾向を分析し、これらの分割段階のほとんどはサイクリンと呼ばれるタンパク質によって促進されます。彼らの異端審問は、AMBRA1酵素がタンパク質を分解する細胞機械による破壊のための重要なクラスのサイクリンを標的とすることを発見しました。
調査結果は、AMBRA1酵素が胚発生全体でサイクリンを決定的に制御し、誤動作し、その後癌を引き起こす致死細胞の過成長をもたらすことを示しています。チームは、彼らの発見が既存の薬物クラスが将来これらの欠陥を逆転させることを可能にすることを意味することを楽観的です。
この研究の著者であるミケーレ・パガナは、「私たちの研究は人間の細胞の基本的な特徴を明確にし、がん生物学に関する洞察を提供し、潜在的な治療法への新しい研究道を開きます。」
研究を実施するために、科学者は、細胞分裂を引き起こすサイクリン依存キナーゼ（CDK）、明示的にCDK4およびCDK6と呼ばれる酵素とリンクする3つのD型サイクリンを分析しました。感覚的には、AMBRA1はすべてのD型サイクリンに分子タグを取り付け、破壊のためにラベル付けすることを発見しました。
がんにおけるAMBRA1の役割を理解するために、著者は患者データベースの連続を利用しました。これは、AMBRA1の通常よりも低い発現を示す人々が、拡散大型B細胞リンパ腫を生存する可能性が低いと推測しました。
研究者の次の事業順序は、AMBRA1が腫瘍抑制因子としての影響を理解することでした。遺伝子を持っている人として。
最後に、AMBRA1は、CDK4およびCDK6を阻害する薬物が一部の患者からより弱い反応を得るため、現在使用されている癌療法の革新と再設計に役立つ可能性があります。チームは、AMBRA1を欠くリンパ腫は、CDK4およびCDK6阻害剤の受容性が低いことを発見しました。
この研究の共著者であるダニエレ・シモネシは、「これにより、AMBRA1はCDK4/6阻害剤療法に最適な患者の選択の潜在的なマーカーになります。」
