研究者らは、感染細胞内の微生物を攻撃するタンパク質のガード機構を発見した。
バーミンガム大学主導の研究により、攻撃タンパク質GBP1を制御するガード機構が特定された。 GBP1 は炎症時に活性化され、細胞内の膜を攻撃して破壊する可能性があります。
発見されたロックとキーの機構により、トキソプラズマ、クラミジア、結核、さらには癌の新たな治療法の可能性が開かれました。
研究、'PIM1 は GBP1 の活性を制御して、自己損傷を制限し、病原体感染を防ぎます、」が雑誌に掲載されました科学.
タンパク質のガード機構はどのように機能しますか?
研究では、攻撃タンパク質がリン酸化と呼ばれるプロセスを通じて制御されていることが示されました。このプロセスには、プロテインキナーゼと呼ばれる酵素によってタンパク質にリン酸基が付加されることが含まれます。
GBP1 を標的とするキナーゼは PIM1 と呼ばれ、炎症時にも活性化される可能性があります。
リン酸化 GBP1 は足場タンパク質に結合し、感染していない傍観者細胞を制御されない GBP1 膜攻撃や細胞死から守ります。
ガード機構は、GBP1 が細胞膜を無差別に攻撃するのを防ぎ、細胞内の病原体の作用による破壊に敏感な保護シールドを作成します。
この新しい発見は、フリッケル研究室で研究に取り組んでいた元博士課程の学生、ダニエル・フィッシュによってなされました。
この研究を主導したバーミンガム大学のシニア・ウェルカム・トラスト・フェロー、エヴァ・フリッケル博士は次のように説明した。「この発見はいくつかの理由で重要です。第一に、GBP1 を制御するようなガード機構が植物生物学に存在することは知られていましたが、哺乳類には存在しませんでした。
「2 番目の理由は、この発見が複数の治療用途に応用できる可能性があることです。 GBP1 がどのように制御されているかがわかったので、病原体を殺すためにこの機能を自由にオン/オフできる方法を検討できるようになりました。」
初期研究はトキソプラズマ・ゴンディについて実施されました
研究チームは最初に、猫によく見られる単細胞寄生虫であるトキソプラズマに関する研究を実施しました。
南米諸国では、トキソプラズマ感染症は妊婦にとって特に危険であり、目の感染症の再発や失明を引き起こす可能性があります。
研究チームは、トキソプラズマが細胞内の炎症シグナル伝達をブロックし、PIM1の産生を妨げることを発見しました。これは、防御機構が消失し、GBP1 が寄生虫を攻撃できることを意味します。
阻害剤を使用して PIM1 をオフにしたり、細胞のゲノムを操作したりすると、GBP1 がトキソプラズマを攻撃して感染細胞を除去する結果になりました。
フリッケル博士は次のように述べています。「このメカニズムは、抗生物質に対する耐性がますます高まっている、主要な病気を引き起こす病原体であるクラミジア、結核菌、ブドウ球菌などの他の病原体にも作用する可能性があります。
「ガード機構を制御することで、攻撃タンパク質を利用して体内の病原体を排除できる可能性があります。
「私たちは、トキソプラズマの実験で観察されたことを再現できるかどうかを確認するために、この機会をすでに検討し始めています。私たちはまた、これを遊雅堂 ボーナス スポーツ細胞を殺すためにどのように使用できるかについて非常に興奮しています。」
遊雅堂 ボーナス スポーツにおける研究への影響
GBP1 は遊雅堂 ボーナス スポーツの炎症作用によって活性化されますが、PIM1 は遊雅堂 ボーナス スポーツ細胞の生存に重要な分子です。
研究チームは、PIM1 と GBP1 の間の相互作用をブロックすることで癌細胞を除去できると考えています。
フリッケル博士は次のように結論づけています。新しい薬物送達システムは1xbetとても大きいです。私たちは、このガード機構が遊雅堂 ボーナス スポーツ細胞で活性化していると考えています。そのため、次のステップはこれを調査し、ガード機構をブロックして遊雅堂 ボーナス スポーツ細胞を選択的に除去できるかどうかを確認することです。
「PIM1 と GBP1 の相互作用を阻害するために使用した阻害剤が市販されています。つまり、これがうまくいけば、この薬を使って GBP1 のロックを解除し、遊雅堂 ボーナス スポーツ細胞を攻撃できる可能性があります。
「道のりはまだ長いですが、PIM1 ガード機構の発見は、遊雅堂 ボーナス スポーツや抗生物質耐性が高まる病原体を治療する新しい方法を見つけるための大きな第一歩となる可能性があります。」
